Lore

actualisatie: de standaard: erger dan door de hel gaan (ik zal het samenvatten en op de wiki plaatsen), dat is bij deze dus niet gelukt dus zet ik het voorlopig hier
Erger dan door de hel gaan. Een naam plakken op wat je kind mankeert en dan de juiste hulp krijgen :het is overal wachten en wachten. Je zou voor minder iets doms doen. (De Standaard, vrijdag 14 november 2008, p 14-15, Veerle Beel)
Het artikel gaat over Gerlinde die getuigt dat het ‘door de hel gaan’ is wanneer je op zoekt bent naar een naam voor het gedrag van je kind. Daarbij komt nog eens het onbegrip van de buitenwereld. Je kind is onhandelbaar, en dat is voornamelijk je eigen schuld. Sinds kort krijgt Gerlinde ondersteuning van Tanderuis, een thuisbegeleidingsdienst voor kinderen met autisme. Maar daar heeft ze zeer lang, drie jaar om precies te zijn, op moeten wachten. Volgens directeur Danny Aelgoet van Tanderuis zal het er vanaf volgend jaar zeker niet op verbeteren aangezien ze net bericht hebben gekregen dat de Vlaamse Regering geen extra middelen uittrekt voor uitbreidingsbeleid volgend jaar, wat Tanderhuis de vorige zeven jaar wel kreeg.
Maar de wachtlijsten zijn blijven stijgen en dat zullen ze volgend jaar nog meer doen. Volgens Danny Aelgoet zijn nu de zeven magere jaren begonnen, na zeven vette jaren. En dat zijn heuse drama’s als mensen zo lang moeten wachten. Soms komen ze met de thuisbegeleidingsdienst pas terecht in een gezin als het al helemaal is ontspoord. Dan is er al een crisis geweest en is het kind al opgenomen in de psychiatrie of in een instelling. Dat hadden ze met Tanderhuis kunnen voorkomen.
Daarnaast is er nog een vergeten groep: die van de kinderen met gedragsproblemen tout court. Voor hen bestaat immers geen thuisbegeleiding. Het is wel een erkende categorie binnen het Vlaams Agentschap voor Personen met een Handicap maar het eigenaardige is dat er voor hen alleen residentiele opvang bestaat, binnen de voorzieningen. Even heeft de oprichting van zo’n zesde soort thuisbegeleiding, voor gedragsgestoorde kinderen, op het programma gestaan. Maar men raakte het niet eens over de afbakening en schrok terug voor de grote aantallen. Niemand kon of wilde er geld voor vrijmaken, dus is het plan terug afgevoerd. Enkele weken terug gaf een moeder haar kind een dodelijke overdosis medicijnen. Wat iedereen als onbegrijpelijk zou aannemen was niet Gerlinde haar eerste reactie. Zo zegt ze: “Het is verschrikkelijk wat daar is gebeurd, maar ik heb daar wel enigszins begrip voor. Wanneer buitenstaanders klagen over mijn kinderen, dat ik ze beter in bedwangmoet houden bijvoorbeeld. Dat ik hen eens een lesje moet leren: wat willen ze dat ik doe? Moet ik ze misschien doodslaan?” Maar Gerlinde corrigeert zich snel en voegt doe dat ze haar kinderen doodgraag ziet en dat ze dan nooit zou kunnen doen. Gelukkig kan ze nu geregeld terecht bij een psycholoog waar ze haar hart eens kan luchten.
We kunnen ons dan ook de vraag stellen of je zo’n drama kunt voorkomen met gepaste hulp of thuisbegeleiding. Volgens Peter Adriaenssens is het antwoord hierop niet onmiddellijk bevestigend. Volgens hem is er geen bewijs dat het bestaan van hulpverlening moord en doodslag voorkomt. De psychologie van die mensen zit net iets anders in elkaar dan de psychologie van wie kan wachten tot de hulpverlener zich meldt. Maar Peter Adriaenssens haalt ook onmiddellijk de keerzijde aan. “Waarom verwachten wij in het Westen toch zoveel van professionele hulpverlening?” In India, waar Adriaenssens op bezoek was zag hij zelfhulp onder de ouders op grote schaal. Dat is volgens hem een vaardigheid die wij niet meer kennen. Daarnaast wijst hij ook op het feit dat ‘het verdoven’ van ‘lastige’ kinderen niet ongebruikelijk is. Veel gezinnen die vroeger op vakantie gingen, gaven hun kinderen voor de autorit kalmerende hoestsiroop. Nu krijgen kinderen met ADHD rilatine, wat iedereen wel kent, maar vroeger kregen ook die kinderen op grote schaal kalmerende hoestmiddelen. Men beseft niet of onvoldoende dat de hersenvliezen en bloedvaten van kinderen een veel grotere doorlaatbaarheid hebben. Hierbij zal het de vraag zijn of de moeder, die haar kind een overdosis gaf, zijn dood wilde, of zich niet bewust was van het dodelijke risico.

http://www.bsl.nl/corp/common/framecreator.asp?ak=welkom&ap=vakb&altp=http://vb23.bsl.nl/totalecollectie


Autisme

Herbert Roeyers , Sylvie Verté
Handboek Klinische Psychologie (december 2001)
Inhoud
• 1. Definitie
• 2. Verwante stoornissen: het autistisch spectrum
• 3. Prevalentie en beloop
• 4. Etiologie en psychologische theorievorming
• 5. Diagnostiek
• 6. Interventie
• 7. Conclusie
• Referenties
1. Definitie
In 1943 publiceerde Leo Kanner, een kinderpsychiater, de eerste wetenschappelijke beschrijving van autisme. Hij gebruikte het label early infantile autism om een groep van 11 kinderen te categoriseren die konden onderscheiden worden van andere kinderen met een stoornis op basis van een unieke combinatie van ideosyncratische kenmerken. Het artikel is terecht uitgegroeid tot een klassieker. Het is immers opmerkelijk hoe succesvol Kanner was in het identificeren van de kernsymptomen ( Rutter, 1999). Het duurde dan ook niet lang voor men in andere centra kinderen vond die beantwoordden aan het gedragspatroon dat hij zo duidelijk had geschetst.
Een jaar later schreef Hans Asperger (1944) een artikel over autistische psychopaten, zonder op de hoogte te zijn van het werk van Kanner. Het is merkwaardig dat binnen een jaar tijd twee onafhankelijke beschrijvingen verschenen van een stoornis bij kinderen die voordien nauwelijks aandacht kreeg en dat beide auteurs het label autistisch hanteren. De term ‘autisme’ werd in 1911 geïntroduceerd door Bleuer om een kenmerk van schizofrenie te beschrijven. De Duitstalige publicatie van Asperger, gepubliceerd in de tweede wereldoorlog, had evenwel veel minder impact en kon bovendien niet wedijveren met Kanners bijdrage op het vlak van accuraatheid van observaties en conceptuele helderheid ( Rutter, 1999).
Autisme heeft vanaf de aanvang een sterke aantrekkingskracht uitgeoefend op clinici en onderzoekers uit verschillende disciplines. Ettelijke duizenden publicaties zijn in de tweede helft van de 20ste eeuw verschenen. Ondertussen werd een wereldwijde consensus bereikt over de validiteit van autisme als een diagnostische categorie en over de belangrijkste kenmerken. Het wordt beschouwd als een ernstige en levenslange handicap die de mogelijkheid tot zelfstandig functioneren in sterke mate beperkt. Personen met autisme vertonen ernstige kwalitatieve tekorten in de sociale interactie en communicatie en hebben een beperkt, repetitief en stereotiep patroon van gedragingen, activiteiten en interesses ( APA, 1994; WHO, 1993).
2. Verwante stoornissen: het autistisch spectrum
Binnen de ruime groep van ontwikkelingsstoornissen onderscheidt de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders de categorie van de Pervasive Developmental Disorders. De DSM-III-R ( APA, 1987) maakte een onderscheid tussen Autistic Disorder en PDD-NOS, de pervasieve ontwikkelingsstoornissen niet anderszins omschreven, die we ook als aan autisme verwante stoornissen kunnen benoemen. De in 1994 verschenen DSM-IV maakt een verdere opdeling. Binnen de categorie der pervasieve ontwikkelingsstoornissen worden de volgende syndromen onderscheiden: Autistic Disorder, Rett's Disorder, Childhood Disintegrative Disorder, Asperger's Disorder en Pervasive Developmental Disorder NOS (met inbegrip van Atypical Autism). Voor de eerste 4 stoornissen worden specifieke diagnostische criteria geformuleerd. De ICD-10 ( WHO, 1993) maakt een vergelijkbare opdeling.
De conceptueel identieke criteria voor Autistic Disorder in DSM-IV en ICD-10 sluiten nauwer aan bij de opvattingen van clinici dan de DSM-III-R definiëring, die aanleiding gaf tot meer zogenaamde vals-positieven. De klinische diagnose van autisme blijft trouwens één van de meest betrouwbare diagnoses die er bestaan (zie ook Bristol et al., 1996).
Anderzijds hebben de recente versies van de beide classificatiesystemen ook tot heel wat verwarring geleid bij wetenschappers en praktijkwerkers. Men kan zich bijvoorbeeld de vraag stellen of het syndroom van Rett wel thuishoort onder de noemer pervasieve ontwikkelingsstoornissen (zie o.m. Gillberg, 1994). Er zijn ook heel wat problemen met de criteria voor het syndroom van Asperger die, indien ze zeer strikt worden gehanteerd, volstrekt onbruikbaar zijn ( Mayes, Calhoun & Crites, 2001). Bovendien blijft de omschrijving van de categorie PDD-NOS in de DSM-IV zeer vaag en laat ze diverse interpretaties toe.
De categorie pervasieve ontwikkelingsstoornissen komt ruwweg overeen met wat Lorna Wing (1993) het autistisch spectrum noemt. Gemeenschappelijk bij alle kinderen die een diagnose krijgen binnen dit spectrum is de zogenaamde triade, die kwalitatieve stoornissen in de sociale interactie, de communicatie en de verbeelding omvat. Als deze triade van stoornissen aanwezig is, heeft dat bovendien een rigide, zich herhalend gedragspatroon tot gevolg. Deze triade kan in verschillende vormen voorkomen, afhankelijk van de ernst van de stoornis en de leeftijd van het kind. We illustreren dit voor het meest definiërende kenmerk: het kwalitatieve tekort in de sociale interactie. De klassieke groep kan omschreven worden als afzijdig ( aloof). Individuen die tot deze groep behoren zijn weinig of niet geïnteresseerd in sociaal contact met andere mensen en nauwelijks betrokken bij de hen omringende wereld ( Wing & Attwood, 1987; Wing, 1991). Andere kinderen behoren tot de passieve groep ( passive). Ze ondernemen geen actieve pogingen om met andere mensen in interactie te treden, maar aanvaarden wel toenaderingspogingen van kinderen en volwassenen en schijnen het zelfs prettig te vinden om in hun activiteiten betrokken te worden ( Wing, 1991). Een derde groep gedraagt zich actief-maar-bizar ( active-but-odd) in de sociale interactie. Ze zoeken toenadering tot andere mensen, maar doen dit op een egocentrische, repetitieve en bizarre wijze ( Wing & Attwood, 1987). Gemeenschappelijk bij de drie groepen is het ontbreken van reciprociteit in de sociale interactie ( Roeyers, 1997).
Het diagnostisch proces betreft in de eerste plaats het nagaan of de triade van stoornissen aanwezig is, maar er zijn vele andere stoornissen of kenmerken die vaak samen met deze triade voorkomen ( APA, 1994; Wing, 1991) zoals mentale retardatie, taalstoornissen, vreemde bewegingen, vreemde reactie op zintuigelijke prikkels, slaap-, eet- en drinkstoornissen, stemmingsstoornissen, aandachtsstoornissen en gedragsstoornissen.
3. Prevalentie en beloop
Traditioneel ging men uit van een prevalentie van 4 à 5 op 10.000 voor autisme, maar recente onderzoekscijfers en schattingen liggen hoger, met zelfs uitschieters tot ongeveer 31 op 10.000 in een recente Britse studie (dit is 1 op 333 kinderen) ( Baird et al., 1999). In diezelfde studie kregen nog eens 27 op 10.000 kinderen een diagnose van een andere autismespectrumstoornis. Uiteraard vragen deze bevindingen om bevestiging, maar ze maken duidelijk dat autismespectrumstoornissen vaker voorkomen dan de meeste mensen denken en dat er meer kinderen zijn met een autismespectrumstoornis dan bijvoorbeeld kinderen met kanker, diabetes of het syndroom van Down.
De verhouding jongens-meisjes wordt meestal vastgesteld tussen de 3:1 en de 4:1. Er is blijkbaar een associatie met de intelligentie. Bij personen met beperkte verstandelijke vermogens is de verhouding 2:1, terwijl ze bij personen met een normale begaafdheid kan oplopen tot meer dan 4:1.
Longitudinaal onderzoek waarbij kinderen worden gevolgd tot ver in de volwassenheid is nauwelijks voorhanden. Sinds 1980 worden wel in toenemende mate follow-up studies opgezet, maar die richten zich vooral op relatief jonge mensen, met een normale begaafdheid. Het beeld dat we hebben over de evolutie van het syndroom is dan ook beperkt en eenzijdig. Algemeen wordt aangenomen dat het beeld het duidelijkst is rond de leeftijd van 4 à 5 jaar, daarna wordt het, zeker bij de normaal begaafde kinderen minder herkenbaar door camouflage en compensatie.
Tijdens de adolescentiefase en de jonge volwassenheid treden een aantal specifieke problemen op (zie o.m. Howlin en Moore, 1997). Zo wordt bij 20 tot 29% van de adolescenten epilepsie vastgesteld en lijden heel wat adolescenten en jong-volwassenen aan depressie of angsstoornissen. De sociale competentie verbetert, maar ze komen in meer complexe sociale systemen terecht waar de eisen die worden gesteld hoger zijn zodat er relatief gezien weinig of geen progressie is. Bovendien zijn er ook heel wat problemen van sexuele aard. Vooral tijdens de puberteitsfase is er sprake van een stagnatie of verslechtering van de algemene toestand.
Anderzijds zijn er ook duidelijke verbeteringen met stijgende leeftijd: er zijn bijvoorbeeld positieve evoluties op het vlak van receptieve en expressieve taal, zelfredzaamheidsvaardigheden en huishoudelijke vaardigheden. Er is een betere zelfcontrole en een vermindering van stereotiep gedrag. Bovendien wordt er meer initiatief genomen.
4. Etiologie en psychologische theorievorming
4.1. Biologisch
Lange tijd was men de mening toegedaan dat autisme een vroege manifestatie was van schizofrenie die in belangrijke mate veroorzaakt werd door de manier waarop de ouders met hun kind omgingen ( Bettelheim, 1967, Kanner, 1949, Rimland, 1965). Deze assumptie was evenwel niet gebaseerd op wetenschappelijk onderzoek. Ondertussen is er heel wat empirische evidentie die erop wijst dat autisme een biologisch bepaalde stoornis is ( Bailey, Phillips & Rutter, 1996). De vele neuro-anatomische, metabole en neurofysiologische bevindingen zijn evenwel nog verre van eenduidig ( Bailey et al., 1996, Rutter, 1999, Tanguay, 2000).
Het meest veelbelovend is het genetisch onderzoek. Een eerste duidelijke aanwijzing voor de erfelijke bepaaldheid kregen we uit enkele tweelingstudies die sinds de jaren ‘70 worden opgezet (zie Rutter, 2000, voor een overzicht). Hieruit bleek dat als een lid van een ééneiige tweeling autisme heeft, de kans zeer groot is dat de tweelingbroer of -zus ook autisme heeft. Bij twee-eiige tweelingen is het samen voorkomen bijna onbestaande. Op deze wijze kon worden berekend dat autisme voor meer dan 90 % erfelijk bepaald is. Nieuwe technieken binnen de moleculaire genetica maken het mogelijk om de genen op te sporen die mogelijkerwijze een rol spelen in het ontstaan van autisme. Het onderzoek, waarbij internationaal wordt samengewerkt, vordert traag maar zeker. Het is alvast duidelijk dat het om een complex overervingsmechanisme gaat en dat verschillende genen op meer dan één chromosoom betrokken zijn.
Voorlopig kunnen we de vermoedelijke oorzaak slechts vaststellen bij een kleine groep mensen met autisme, die meestal ook mentaal geretardeerd zijn. Het gaat om personen bij wie een bekende genetische stoornis werd vastgesteld die soms gepaard gaat met autisme, zoals het Fragiel X syndroom (zie o.m Dykens en Volkmar, 1997) en tubereuze sclerose ( Smalley, 1998).
4.2. Psychologisch
Naast etiologisch onderzoek waarbij wordt gezocht naar de biologische oorzaak, wordt er ook heel wat (neuro-)psychologisch onderzoek verricht. De laatste 50 jaar werden belangrijke pogingen ondernomen om te bepalen welke aspecten van het syndroom primair, dan wel secundair waren (sociaal-affectieve aspecten, taal, perceptie, cognitie, arousal-modulatie, aandacht). Sinds het midden van de jaren ‘80 krijgt de sociaal-cognitieve theorie van Baron-Cohen en collega's zeer veel aandacht ( Baron-Cohen, 1995; Baron-Cohen, Leslie, & Frith, 1985). Deze theorie gaat uit van de veronderstelling dat mentale toestanden (‘mental states’) niet onmiddellijk observeerbaar zijn, maar dat ze dienen te worden afgeleid of geïnfereerd. Deze inferentie vereist een complex cognitief mechanisme. De bekwaamheid om mentale toestanden–zoals intenties, wensen, meningen, kennis, emoties–toe te kennen aan zichzelf en anderen wordt theory-of-mind genoemd. Een verwante term is perspectiefneming of het zich kunnen verplaatsen in het standpunt van iemand anders. De sociaal-cognitieve theorie gaat ervan uit dat de bekwaamheid tot perspectiefneming verstoord is bij personen met een autismespectrumstoornis.
Er is heel wat onderzoek voorhanden dat deze theorie ondersteunt. Vaak maakt men hierbij gebruik van een eerste-orde false belief taak, waarbij men nagaat of iemand begrijpt dat een ander een verkeerde opvatting kan hebben over de realiteit, zoals in het welbekende Sally en Anne-experiment ( Baron-Cohen, Leslie & Frith, 1985). In deze proef worden twee poppen getoond alsook een mand en een doos. Sally stopt een knikker in een mand terwijl Anne hierop toekijkt en gaat dan even wandelen. Ondertussen neemt Anne de knikker en stopt hem in de doos. Aan het kind wordt dan gevraagd waar Sally bij haar terugkomst de knikker zal gaan zoeken.
Deze sociaal-cognitieve theorie lijkt op het eerste zicht vrij plausibel. Haar aanhangers gaan ervan uit dat ze universeel en specifiek is voor het syndroom en dat ze een begrijpbaar mechanisme aanreikt dat een verklaring biedt voor de belangrijkste secundaire symptomen van personen met autisme, namelijk de kwalitatieve tekorten op sociaal en communicatief vlak. Toch is enige nuancering aangewezen. In toenemende mate worden door tegenstanders immers een aantal bezwaren geformuleerd, waarvan we de belangrijkste kort toelichten.
Een eerste bezwaar heeft te maken met het feit dat het theory-of-mind tekort geen verklaring kan bieden voor de sociaal-pragmatische tekorten die door ouders worden gerapporteerd bij deze kinderen vóór de leeftijd van 3 jaar en/of bij kinderen die functioneren op een ontwikkelingsniveau dat lager is dan datgene waarop het sociaal-cognitief begrijpen normaal manifest wordt. Er is dan ook groeiende wetenschappelijke belangstelling voor vroege voorlopers van de bekwaamheid tot perspectiefneming. Hierbij gaat de aandacht vooral naar joint-attention en imitatie ( Roeyers, Van Oost & Bothuyne, 1998).
Een ander bezwaar heeft te maken met de universaliteit van het tekort. De laatste jaren zijn er enkele studies gepubliceerd waarin het slaagpercentage van kinderen met autisme op eerste-orde false belief taken varieert van 38 tot 90 %. Bij normaal begaafde kinderen met autisme worden ook bij tweede-orde taken slaagpercentages tot 60 % gerapporteerd (zie o.m. Dahlgren & Trillingsgaard, 1996). Normaal begaafde adolescenten en volwassenen met autisme hebben vaak ook geen moeite met nog complexere sociaal-cognitieve taken ( Roeyers, Buysse, Ponnet & Pichal, 2001). Het is niet duidelijk of ze een alternatieve strategie gebruiken. Echter, de bevinding dat er personen met autisme zijn die slagen op theory-of-mind taken, en toch ernstige sociaal-communicatieve problemen vertonen, wijst erop dat ook deze theorie haar beperkingen heeft. Ook het feit dat perspectiefnemingsmoeilijkheden worden vastgesteld bij andere handicaps zoals Down Syndroom ( Zelazo, Burack, Benedetto & Frye, 1996) roept vragen op. Bovendien biedt de theorie weinig verklaringen voor de rigiditeit en de stereotiepe gedragingen die deel uitmaken van de symptomatologie van autisme.
Men is dan ook het onderzoeksterrein voor een stuk aan het verleggen naar meer globale cognitieve tekorten. Hierbij wordt dan vooral gedacht aan problemen op het vlak van de besturingsfuncties en centrale coherentie. De besturingsfuncties (of executive functions, EF) verwijzen naar gedragingen die vermoedelijk worden gereguleerd door de frontaalkwab van de hersenen. Het betreft de bekwaamheid om een geschikte oplossingsstrategie aan te houden om een toekomstig doel te bereiken. EF-gedragingen omvatten o.m. planning, impulscontrole, flexibiliteit en zelf-monitoring. Ze worden gemeten door testen als de Wisconsin Card Sorting Test en de Tower of Hanoi. Tekorten in deze vaardigheden werden zowel bij volwassenen als bij kinderen met autisme aangetoond en differentieerden hen beter dan false belief taken van normale leeftijdgenoten. Hoewel de EF-theorie veelbelovend lijkt–o.m. omdat ze ook in staat is om repetitief gedrag te verklaren–dient ook zij nader te worden onderzocht. Vooral de specificiteit zou een probleem kunnen vormen, omdat EF-problemen bij heel wat klinische groepen worden gerapporteerd, waaronder ADHD en het syndroom van Gilles de la Tourette ( Pennington & Ozonoff, 1996).
In toenemende mate wordt ook melding gemaakt van centrale coherentieproblemen bij personen met autisme ( Frith, 1989, Happé, 1994). Uitgangspunt is de stelling dat normale mensen een neiging hebben om stimuli op een globalistische wijze te interpreteren, rekening houdend met de context. Vermeulen (1996) heeft het over integrerende intelligentie en vergelijkt de problemen van personen met autisme op dit vlak met het functioneren van computers: moeite om details te integreren en betekenissen of structuur te verlenen vanuit de samenhang van de context.
Het aantrekkelijke van deze theorie is dat ze niet enkel een verklaring biedt voor tekorten–zoals het niet kunnen generaliseren van iets wat geleerd is naar andere contexten of het niet in staat zijn om een kort, samenhangend verslag te geven van een gebeurtenis–maar ook voor een aantal onaangetaste en misschien wel superieure vaardigheden, zoals een goed geheugen voor details.
Hoewel de centrale coherentie-problematiek rijkelijk gedocumenteerd is met klinische ervaringen is enige reserve toch ook hier aangewezen. De hypothese is nog weinig onderzocht in wetenschappelijk onderzoek en de onderzoeksbevindingen spreken elkaar soms tegen.
De recente psychologische theorieën over autisme hebben ons een beter inzicht gegeven in de denkprocessen van mensen met deze handicap en hun symptomatologie. Anderzijds blijven er veel onduidelijkheden en onopgeloste vragen, niet in het minst met betrekking tot de niet-sociale problemen van personen met autisme. Op dit ogenblik is er geen enkele theorie die universeel en specifiek is en die er in slaagt om alle secundaire symptomen van het syndroom te verklaren. Wellicht hebben we dan ook te maken met een cluster van cognitieve tekorten, die al dan niet in interactie met elkaar, aanleiding geven tot de stoornis die we autisme noemen. Er is voor wetenschappers nog heel wat werk aan de winkel met betrekking tot de voorlopers van theory of mind, executive functioning, centrale coherentie en de onderlinge relaties tussen al deze cognitieve constructen.
5. Diagnostiek
Hoewel er bijna steeds duidelijkere symptomen zijn in het eerste of het tweede levensjaar, krijgen vele kinderen pas een diagnose als ze 5 of 6 jaar oud zijn. Al te vaak aarzelen hulpverleners nog om een diagnose van autisme of een verwante stoornis te geven aan zeer jonge kinderen of zijn ze onvoldoende vertrouwd met de kenmerken op jonge leeftijd.
Recent wetenschappelijk onderzoek, dat ondermeer gebruik maakt van home-video's, geeft ons een beter inzicht in de vroegtijdige symptomatologie. In toenemende mate wordt duidelijk dat oogcontact, reactie op de eigen naam, imitatie, ‘joint-attention’ gedragingen (zoals wijzen om je interesse duidelijk te maken, iets komen tonen), symbolisch of doen-alsof spel, nonverbale communicatie en taalontwikkeling belangrijke aandachtspunten zijn voor de professionele hulpverlener die betrokken is bij screening of diagnose. Autisme kan in vele gevallen betrouwbaar vastgesteld worden rond de leeftijd van 3 jaar of zelfs al iets vroeger. De diagnose van normaal begaafde kinderen met een autismespectrumstoornis is soms pas mogelijk op latere leeftijd, maar hoeft niet uitgesteld te worden tot 8 of 9 jaar zoals nog al te vaak gebeurt.
De complexiteit van de diagnose vereist een uitgebreid multidisciplinair onderzoek door een deskundig team. Men is het erover eens dat een diagnostisch protocol minimaal dient te omvatten (zie ook Filipek et al., 1999):
• anamnese (m.i.v. medische anamnese)
• psychodiagnostisch onderzoek
• spelobservatie
• observatie in de schoolsituatie en/of observatie in de thuissituatie
• uitgebreide bevraging van de ouders
• bevraging van de leerkracht
• logopedisch onderzoek
• kinderpsychiatrisch onderzoek
• lichamelijke screening
Dit basisprotocol dient vaak te worden aangevuld met één of meer van de volgende onderzoeken:
• motorisch onderzoek
• neurologisch onderzoek
• neuropsychologisch onderzoek
• genetisch onderzoek
• onderzoek van gehoor en visus
Indien aangewezen, dienen ook medisch-technische onderzoeken (zoals EEG, CT-scan, NMR-scan) te worden uitgevoerd. Omdat deze vaak invasief zijn, is hiervoor wel de uitdrukkelijke toestemming van de ouders nodig en dienen mogelijke complicaties op voorhand met hen te worden besproken. Er zijn voorlopig onvoldoende wetenschappelijke argumenten om deze onderzoeken routinematig uit te voeren.
Het is van belang dat bij de diagnose gebruik wordt gemaakt van valide en betrouwbare instrumenten die aansluiten bij de DSM-IV en ICD-10 en waarvan de waarde internationaal erkend wordt. We denken ondermeer aan diagnostische interviews zoals de Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) ( Lord, Rutter, & Le Couteur, 1994) en de Diagnostic Interview for Social and Communication Disorders (DISCO) ( Leekam, Libby, Wing, Gould & Gillberg, 2000) en een gestructureerd observatie-instrument als de Autism Diagnostic Observation Schedule-Generic (ADOS-G) ( Lord et al., 2000). Deze instrumenten kunnen echter enkel gebruikt worden mits men hiervoor een opleiding volgt. Vermeldenswaard zijn ook 2 schalen van Nederlandse origine die vrij kunnen aangewend worden.
De Autisme en verwante stoornissen schaal (AVZ-R) werd ontwikkeld door Kraijer (1999). Het is een screeningsinstrument voor personen met een mentale retardatie, bestaande uit 12 dichotome items. Op basis van de eindscore wordt beoordeeld of bij de persoon verder onderzoek moet worden verricht naar autisme of een verwante pervasieve ontwikkelingsstoornis.
De Auti-R schaal (van Berckelaer-Onnes & Hoekman, 1991) heeft als doel kinderen met autisme en kinderen zonder autisme te onderscheiden. De schaal kent twee varianten: één voor de leeftijdsgroep 1-6 jaar en één voor de leeftijdsgroep 6-12 jaar. Elke variant bevat 51 vragen, waarvan er 1 met ‘ja’ of ‘neen’ moet gescoord worden (nl: spreekt uw kind), en de overige 50 op een 6-puntsschaal. De schaal moet gescoord worden door mensen die beroepshalve met kinderen tussen de 1 en 12 jaar in aanraking komen, en dus een goede kennis hebben van de typische ontwikkeling. Dit kunnen dus leerkrachten, psychologen, (ortho)pedagogen of opvoeders zijn.
In toenemende mate wordt de vraag gesteld of differentiaaldiagnose binnen het autistisch spectrum wel nuttig en nodig is. Hierop is geen eenduidig antwoord te formuleren. Enerzijds kan men stellen dat de gelijkaardige grondtoon van de stoornis over het hele spectrum betekent dat de hulpverlening voor de hele groep, ondanks de uiteenlopende verschijningsvormen, gelijkaardig dient te zijn. Anderzijds veronderstelt men dat de verschillende groepen een verschillende prognose hebben en dat nuances en variaties in de behandelingsstrategie belangrijk zouden kunnen zijn.
De indeling in subgroepen is dus wellicht zinvol, maar het belang hiervan voor de praktijk moet zeker niet worden overdreven. Voorlopig lijken de verschillen kleiner te zijn dan de overeenkomsten en worden nuances in de aanpak meer bepaald door individuele kenmerken (zoals het intelligentieniveau) en door omstandigheden (bijvoorbeeld de draagkracht van de ouders) dan door de subgroep. Bovendien bestaan er geen objectieve criteria om de verschillende subgroepen van elkaar te onderscheiden. In de literatuur wordt dan ook meer en meer gepleit voor het gebruik van de overkoepelende term autismespectrumstoornis omdat niemand echt kan aangeven waar nu bijvoorbeeld de grens ligt tussen autisme bij een normale begaafdheid en het syndroom van Asperger. De benaming autismespectrumstoornis heeft op dit ogenblik evenwel nog geen legitimiteit.
6. Interventie
Michael Rutter schreef in 1985 het toonaangevende artikel ‘The treatment of autistic children’. Hij gaf hierin enkele algemene behandelingsdoelen die nog steeds richtinggevend zijn. Volgende kindgerichte doelen werden geformuleerd:
• stimulering van de normale ontwikkeling;
• vermindering van specifieke gedragsproblemen;
• eliminatie van non-specifieke gedragsproblemen.
Om deze doelstellingen te kunnen nastreven, is een breed behandelings- en begeleidingsplan een voorwaarde. Het moet resulteren in een verhoogde zelfstandigheid en een zo groot mogelijke integratie in de maatschappij. Effectieve interventieprogramma's worden gekenmerkt door aanvang op jonge leeftijd (tussen 2 en 4 jaar), een hoge graad van betrokkenheid van de ouders, een gestructureerde aanpak met maximale voorspelbaarheid, nadruk op socialisatie- en communicatietraining en een integrale, individuele aanpak aangepast aan het ongelijke ontwikkelingsprofiel van het kind ( Olley, Robbins, & Morelli-Robbins, 1993; Tanguay, 2000).
Voor normaal begaafde kinderen is er nood aan specifieke interventies. De uitwerking hiervan staat evenwel nog in de beginfase. Momenteel krijgt de stimulering van de sociale en sociaal-cognitieve ontwikkeling veel aandacht (zie o.m. Aarons & Gittens, 2000; Roeyers, Carette, Van Maele, Impens & Dierick, 2000; Steerneman, 1997). Wellicht biedt het neuropsychologisch onderzoek binnenkort nog andere aanknopingspunten.
Ook de begeleiding van volwassenen staat nog in de kinderschoenen. Voor hen is er o.m. nood aan jobtraining en aangepaste psychotherapie.
In het behandelings- en begeleidingsprogramma van kinderen met een autismespectrumstoornis neemt medicatie een eerder bescheiden plaats in. Het gaat immers om een levenslange stoornis en er is geen geneesmiddel dat de kernsymptomen gunstig beïnvloedt ( Rutter, 1999). Medicatie kan wel een noodzakelijk bestanddeel zijn van een omvattend interventieprogramma ter ondersteuning van educatieve, gedragstherapeutische en andere interventies. Medicatie kan m.a.w. geïndiceerd zijn wanneer hyperactiviteit, angsten, slaapstoornissen, agressie, motorische stereotypieën of zelfverwondend gedrag; de werkzaamheid van niet-medicamenteuze behandelingen belemmeren en de ontwikkeling doen stagneren. Ook geassocieerde aandoeningen of stoornissen, zoals epilepsie of depressie kunnen een medicamenteuze behandeling vereisen.
De opkomst en de populariteit van alternatieve behandelingsmethoden, vooral vanaf 1980, is begrijpelijk vanuit het standpunt van de ouders, maar tevens zorgwekkend. Behandelingsmethoden als Options, Daily Life, Facilitated Communication, Dolfijntherapie e.d. kosten vooral veel geld en zorgen zo nog voor een extra (materiële) belasting van de gezinnen met een kind met een autismespectrumstoornis. Hun effectiviteit werd evenwel niet wetenschappelijk aangetoond ( Tanguay, 2000).
7. Conclusie
Autisme is een ernstige, levenslange kinderpsychiatrische stoornis. Hoewel er sterke aanwijzingen zijn voor een organische oorzaak, is de specifieke etiologie nog onvoldoende begrepen. De ontwikkelingen in het moleculair genetisch onderzoek zijn echter veelbelovend. Recent onderzoek gaf ons een beter inzicht in de vroegtijdige symptomatologie waardoor een betrouwbare diagnose vanaf 2 jaar mogelijk wordt. Dit is belangrijk omdat de aanvang op jonge leeftijd één van de belangrijkste kenmerken is van effectieve interventieprogramma's. Medicatie leidt niet tot opvallende gedragsverbeteringen. De verdere uitwerking van psychosociale interventieprogramma's, niet in het minst voor kinderen met een normale begaafdheid, vormt een belangrijke uitdaging voor de toekomst.
Referenties
1. Aarons, M., & Gittens, T. (2000). Autisme: Werkboek sociale vaardigheden. Leuven, Acco.
2. American Psychiatric Association (1987). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (third edition, revised). Washington DC: American Psychiatric Association.
3. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (fourth edition). Washington DC: American Psychiatric Association.
4. Asperger, H. (1991/1944). ‘Autistic psychopathy’ in childhood. Translated and annotated by U. Frith (Ed.), Autism and Asperger syndrome (pp. 37-92). New York: Cambridge University Press.
5. Bailey, A., Phillips, W., & Rutter, M. (1996). Autism: Towards an integration of clinical, genetic, neuropsychological, and neurobiological perspectives. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 37, 89-126.
6. Baird, G., Charman, T., Baron-Cohen, S., Cox, A., Swettenham, J., Wheelwright, S., Drew, A. & Kernal, L. (1999). Screening a large population of 18 month olds with the CHAT. Paper presented at the Proceedings of the Society for Research in Child Development. Albuquerque, NM.
7. Baron-Cohen, S. (1995). Mindblindness: an essay on autism and theory of mind. Cambridge, MA: MIT Press.
8. Baron-Cohen, S., Leslie, A.M., & Frith, U. (1985). Does the autistic child have a ‘theory of mind’? Cognition, 21, 37-46.
9. Bettelheim, B. (1967). The empty fortress: infantile autism and the birth of the self. London: Collier-Macmillan.
10. Bristol, M., Cohen, D.J., Costello, E.J., Denckla, M., Eckberg, T.J., Kallen, R., Kraemer, H.C., Lord, C., Maurer, R., McIlvane, W.J., Minshew, N., Sigman, M., & Spence, M.A. (1996). State of the science in autism: report to the National Institutes of Health. Journal of Autism and Developmental Disorders, 26, 2, 121-154.
11. Dahlgren, S.O., & Trillingsgaard, A. (1996). Theory of mind in non-retarded children with autism and Asperger's syndrome: A research note. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 37, 759-763.
12. Dykens, E.M. & Volkmar, F.R. (1997). Medical conditions associated with autism. In: D.J. Cohen & F.R. Volkmar (Eds.), Handbook of autism and developmental disorders (2nd edition), pp. 388-410. New York: Wiley.
13. Filipek, P. A., Accardo, P. J., Baranek, G. T., Cook, E. H., Dawson, G., Gordon, B., Gravel, J. S., Johnson, C. P., Kallen, R. J., Levy, S. E., Minshew, N. J., Prizant, B. M., Rapin, I., Rogers, S. J., Stone, W. L., Teplin, S., Tuchman, R. F.& Volkmar, F. R. (1999). The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders, 29, 439-484.
14. Frith, U. (1989). Autism: explaining the enigma. Oxford: Basil Blackwell.
15. Gillberg, C. (1994). Debate and argument: Having Rett syndrome in the ICD-10 PDD category does not make sense. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 35, 377-378.
16. Happé, F.G.E. (1994). Autism: An introduction to psychological theory. London: UCL Press.
17. Howlin, P., & Moore, A. (1997). Diagnosis of autism. A survey of over 1200 patients in the UK. Autism, 1, 135-162.
18. Kanner, L. (1943). Autistic Disturbances of affective contact. Nervous Child, 2, 217-250.
19. Kanner, L. (1949). Problems of nosology and psychodynamics in early infantile autism. American Journal of Orthopsychiatry, 19, 416-426.
20. Kraijer, D. (1999). Autisme en verwante stoornissen schaal revisie 99. Lisse, Swets & Zeitlinger.
21. Leekam, S., Libby, S., Wing, L., Gould, J., & Gillberg, C. (2000). Comparison of ICD-10 and Gillberg's criteria for Asperger syndrome. Autism, 4, 11-28.
22. Lord C., Rutter, M., & Le Couteur, A. (1994). Autism Diagnostic Interview—Revised: A revised version of a diagnostic interview for caregivers of individuals with possible pervasive developmental disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders, 24, 659-685.
23. Lord, C., Risi, S., Lambrecht, L., Cook, E.H. Jr., Leventhal, B. L., DiLavore, P.C., Pickles, A., & Rutter, M. (2000). The Autism Diagnostic Observation Schedule-Generic: A standard measure of social and communication deficits associated with the spectrum of autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 30, 205-223.
24. Mayes, S.D., Calhoun, S.L., & Crites, D.L. (2001). Does DSM-IV Asperger's Disorder Exist? Journal of Abnormal Child Psychology, 29, 263-270.
25. Olley, J.G., Robbins, F.R., & Morelli-Robbins, M. (1993). Current Practices in early intervention for children with autism. In E. Schopler, M.E. Van Bourgondien & M. Bristol, (Eds.), Preschool issues in autism (pp. 223-246). New York: Plenum Press.
26. Pennington, B.F., & Ozonoff, S. (1996). Executive functions and developmental psychopathology. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 37, 51-87.
27. Rimland, B. (1965). Infantile autism. London: Methuen.
28. Roeyers, H. (1997). Subclassification of children with a pervasive developmental disorder: Assignment to social subtypes. Journal of Developmental and Physical Disabilities, 9, 347-357.
29. Roeyers, H., Buysse, A., Ponnet, K., & Pichal, B. (2001). Advancing advanced mindreading tests: Empathic accuracy in adults with a pervasive developmental disorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 42, 271-278.
30. Roeyers, H., Carette, S., Van Maele, A. Impens, K., & Dierick, L. (2000). Trainen van de perspectiefnemingsvaardigheden bij kinderen met een autismespectrumstoornis. Destelbergen: SIG.
31. Roeyers, H., Van Oost, P., & Bothuyne, S. (1998). Immediate imitation and joint-attention in young children with autism. Development and Psychopathology, 10, 441- 450.
32. Rutter, M. (1985). The treatment of autistic children. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 26, 123-214.
33. Rutter, M. (1999). The Emanuel Miller Memorial Lecture 1998 Autism: Two-way interplay between research and clinical work. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 40, 169-188.
34. Rutter, M. (2000). Genetic studies of autism: From the 1670s into the Millenium. Journal of Abnormal Child Psychology, 28, 3-14.
35. Smalley, S.L. (1998). Autism and tuberous sclerosis. Journal of Autism and Developmental Disorders, 28, 407-414.
36. Steerneman (1997). Leren denken over denken en leren begrijpen van emoties. Groepsbehandeling van kinderen. Apeldoorn: Garant.
37. Tanguay, P.M.D. (2000). Pervasive developmental disorders: A 10-year review. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 1079-1095.
38. Van Berckelaer-Onnes, I.A., & Hoekman, J. (1991). Auti-R schaal. Lisse, Swets & Zeitlinger.
39. Vermeulen, P. (1996). Dit is de titel: Over autistisch denken. Gent: Vlaamse Vereniging Autisme.
40. Wing, L., & Attwood, A. (1987). Syndromes of autism and atypical development. In D.J. Cohen, A.M. Donnellan, & R. Paul, Handbook of autism and pervasive developmental disorders (pp. 3-19). New York: J. Wiley & Sons.
41. Wing, L. (1991). Diagnosis of disorders in the autistic continuum. Lecture held at Skive, Denmark.
42. Wing, L. (1993). Het autistisch spectrum. Engagement, 20, 3, 5-24.
43. World Health Organisation. (1993). The ICD-10 Classification of mental and behavioral disorders: Diagnostic criteria for research. Geneva: Author.
44. Zelazo, P.D., Burack, J.A., Benedetto, E. & Frye, D. (1996). Theory of mind and rule use in individuals with Down's syndrome: A test of the uniqueness and specificity claims. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 37, 479-484.
Copyright 2007, Bohn Stafleu van Loghum, Houten


links

http://mens-en-gezondheid.infonu.nl/kinderen/16413-ouder-zijn-van-een-kind-met-een-handicap.html

http://www.klasse.be/leraren/archief.php?id=642

http://www.demorgen.be/dm/nl/991/Multimedia/article/detail/364425/2008/07/30/Gedragsproblemen-door-pre--en-postnataal-gsm-gebruik.dhtml

Unless otherwise stated, the content of this page is licensed under Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 License